新笔趣阁>恐怖悬疑>为何是错过>第一百零五章 傻子3

(1)短期缺氧窒息。危险程度☆☆☆☆☆,成本☆,可控性☆

大脑是耗氧大户,你不给氧气神经元分分钟死给你看,死的神经元够多的话,你不想傻都难。这个方法的问题在于度的把握,时间短了神经元没事,时间长了你只能去西天当傻子了。而且你也不能把握自己先死哪些神经元,要先死的是脑干的,你直接完蛋;要先死的是小脑,你还有救,就是下半辈子得当一个躺在床上的傻子(共济失调,还有可能出现幻觉);先死的是腹侧被盖或是大脑中缝核的神经细胞,那你可能会变成一个闷闷不乐还可能有点运动障碍的傻子。

(2)新皮层损毁。危险程度☆☆☆,成本☆☆☆,可控性☆☆☆☆

人和动物在脑结构上的主要区别就是新皮层所占的比例的大小,可以说,新皮层使人成为人。可以花重金收买一个脑外科医生,让他给你的大脑新皮层注射神经毒素,可以考虑鹅膏蕈氨酸,只要避开脑干、下丘脑等生命相关的重要区域,其他的地方想打哪打哪。它的可控性非常强,通过不同的毒素或是病毒载体,打什么脑区,打多深,都是可以很讲究的。就比如我,作为神经科学博士,我想成为什么样的傻子就可以成为什么样的傻子,所以严重推荐题主顺带重金雇佣我作为你的变傻顾问,给你最科学的变傻指导。

(3)药物干预。危险程度☆☆,成本☆☆☆☆☆,可控性☆☆☆☆

理论上,段落二中提及的导致智力下降的方式都可以用药物的方法实现,前提是你找到它们的信号通路,然后能选择其中的一个环节的参与分子,根据其结构选择药物作用靶点,然后设计药物···这一套下来,非财力雄厚者不可为,你要是有这么多钱,哪怕不变傻子也是会很快乐的。就比方说前文提到的阿尔兹海默是个好的变傻途径,我们知道阿尔兹海默和β淀粉样蛋白关系很大,事实上这个蛋白对正常人的大脑来说并不陌生,它参与了大脑的抗炎症作用,对维持大脑功能其实非常重要,而导致它引起阿尔兹海默症的真正原因,是它的消除机制出了问题。我们知道,只进不出,迟早会撑坏肚子,当累积的淀粉样蛋白无法消除,最终会累及神经元,导致神经元功能紊乱甚至死亡,最终影响智力。那么可以根据上述描述,针对淀粉样蛋白消除的机制设计药物,阻断淀粉样蛋白消失,从而导致它累积,配合常吟林则徐的诗,一定可以加快痴呆的步伐。

(4)未来畅想,基因改造,从根本上让你变成一个傻子

最近科学家利用rispr-as系统在模型小鼠中治好了遗传性耳聋,再次体现了基因编辑技术在疾病治疗上的潜力和光明前景。而从基因的角度入手变成傻子也成为在技术上可行的一件事,甚至比治病更简单,毕竟毁灭总是比创造容易,随便敲入、删除、更改正常基因都可能导致其功能失常。虽然说不可能对你的全身细胞进行彻底的改造,让你变成一个从头到脚都表达着傻子基因的完美傻子,但只是针对部分神经元进行改造还是技术上应该是可行的,比如利用基因技术,靶向到皮层中神经元的智力相关基因,将其剪切掉,或是沉默掉,就可以达到变傻的效果。

就这样吧。

生活不容易,变成傻子也不容易,大家都加油吧。


状态提示:第一百零五章 傻子3
本章阅读结束,请阅读下一章
回到顶部